阿尔兹海默症的最新研究成果！亦同来了

现前期，外科上关于阿尔茨海默眼疾的疗程都是一些传染眼疾以及纾缓疗程。阿尔茨海默眼疾的眼疾人一旦被诊断出来，基本上只能单纯等待。有些人似乎等到的是死亡，而有些来得较幸运的，似乎就等到了重新疗程药剂和核反应心技术。而现在国际上对于阿尔茨海默眼疾的深入研究，之前到哪一步了呢？下面和大家分享6个8当月以来相关国际时代周刊上刊载的深入研究结果。一、乙哚碳酸有似乎加快阿尔茨海默氏症的发展一项来自伯克利理工学院的新深入研究显示，阿尔茨海默眼疾通过细胞内表皮的β淀粉样复合物，危及神经组织功能，之后再进一步表皮到人体内里，对脑有益产生严峻的严重影响。此前，有很多深入研究之前表明，β-淀粉样复合物黑褐色是阿尔茨海默眼疾患者中枢脑系统里演化成的复合物质聚集地体，不会摧残许多脑功能，并可以杀死脑。它们还可以摧残神经组织(人体里一道颇为挠密的边界，只能尽量减少血液里的毒害分子转到中枢脑系统)。因此，这一项深入研究提出了一个重新思路：研制出只能丧失神经组织的药剂，或许就可以加快阿尔茨海默氏症脑里的细胞内死亡，加快阿尔茨海默眼疾的进展。随后，该深入研究的深入研究医务人员测试了两种药剂，这些药剂此前已被断言在一些来得较简单的内皮组织模型里对神经组织有遏制关键作用，并且以外经FDA批复用做疗程其他疾眼疾。他们见到，见到其里一种名为etodolac(里文名依托度酸、 乙哚碳酸)的药剂，效果颇为好，神经组织更为更挠，脑的存活率得到强化。而另一种药剂倍氯米松则几乎对组织模型里的神经组织渗水没什么反应。以前，伯克利理工学院和MGH团队刚刚与药剂研制出联盟合作伙伴，寻找只能更好地丧失阿尔茨海默眼疾患者神经组织的其他药剂。二、膳食醯可加快痴呆症的风险一项来自东芬兰大学的通过观察连续性深入研究首次见到，饮品摄入甘油甲基醯与加快痴呆风险有关。该深入研究结果公开发表在《新泽西州外科药学时代周刊》上。这项深入研究开始于1984 - 1989年，研究了约2，500名年纪在42至60岁之间的芬兰成年，他们的饮品和生活习惯以及有益状况一般；此后在深入研究开始4年后，分之一500名成年完毕了测量其梦境和认知加工的测试；在最少22年的随访其间，337名成年患上了痴呆症。深入研究许多人饮品里甘油甲基醯的主要来源是鸭蛋(39%)和鱼肉(37%)。该深入研究通过观察见到，与摄取最低的成年来得，饮品里甘油甲基醯摄取最高的成年患痴呆症的风险加快了28%，同时饮品里甘油甲基醯摄取最高的成年，在梦境力和母语能力的测试里也表现出色。事实上，醯现在用做新泽西州的多种医疗保健果汁里，用做疗程中期阿尔茨海默氏症。醯是一种必需的营养素，通常以各种阴离子的形式发挥关键作用做食物里，中期深入研究已将醯摄入与中枢脑系统的认知加工能力联系了起来，并且够大的醯摄入似乎在传染眼疾认知衰退和阿尔茨海默眼疾里发挥关键作用。三、远红外带电粒子电子束可用做疗程阿尔茨海默眼疾一项来自东京国立大学的深入研究追寻了一种重新核反应心技术。该核反应心技术可用做疗程涉及淀粉样复合物聚集地的疾眼疾，淀粉样复合物是阿尔茨海默氏症的药理学深入研究课题。该核反应心技术表示，要将这些淀粉样复合物的聚集地体用带电粒子电子束来挥发。该项深入研究由东京国立大学红外电子电子束深入研究里心和大阪大学自然科学与工业深入研究的Takayasu Kawasaki博士、Tsichi Koichi Tsukiyama副教授和Akinori Irizawa副教授都是由，该核反应心技术用的带电粒子电子束是远红外(FIR)带电粒子电子束(FEL)，称为FIR-FEL，对挥发淀粉样复合物聚集地体有一定的效果。四、阿尔茨海默眼疾的新高血压在过去几十年里，主导理论以外确信，阿尔茨海默眼疾的不同之处是中枢脑系统里的黑褐色和举例来说。黑褐色，也就是称为β-淀粉样复合物的复合物质片段的沉积层，看起来像脑之间的空间里的都从。举例来说，tau的扭曲纤维，另一种复合物质，看起来像在上皮细胞内倾倒的纤维束。但一项来自加州大学河滨分校，公开发表在新泽西州化学学不会期刊ACS Central Science上的深入研究提出，除黑褐色和举例来说外，在患有阿尔茨海默眼疾的人的中枢脑系统里，他们还通过观察到小分子储存的关键问题。像中枢脑系统里的脑，一种颇为脆弱的，一定不会来进行细胞内分裂的细胞内，最容可避免可避免均受到小分子的严重影响，引人注意是当大量的小分子储存时，很似乎就是阿尔茨海默眼疾。小分子是上皮细胞内的细胞内器，充当细胞内的垃圾桶的角色。上新的复合物质和上皮细胞内被送入小分子里，就不会挥发成它们的结构单元，然后运回到细胞内里，构建成重新复合物质和上皮细胞内。但小分子有一个缺点：如果转到的物质并未被挥发成小块，那么那些碎片也只能离开小分子，此时，小分子就不会被“储存”起来。该深入研究见到，中枢脑系统里生命周期来得较长的复合物质不会自己来进行揭穿，使它们不可避免被小分子咀嚼。而随着人的年纪的增长，这种类型的复合物质似乎不会越来越多，导致被储存的小分子也越来越多；此外，这种复合物质似乎就是之前被断言与阿尔茨海默眼疾有关的β-淀粉样复合物和tau复合物质。该项深入研究最后表示，如果有药剂可以尽量减少这些复合物质变连续性，那么就有似乎尽量减少和改变阿尔茨海默症的进展。五、阿尔茨海默氏症不会摧残让我们保持平静的脑，半夜午睡变长一项来自加州大学上新金山分校的深入研究表明Tau举例来说，不会导致阿尔茨海默眼疾的梦境关键问题显现出来之前，就显现出来半夜所致午睡的现象。该深入研究见到，阿尔茨海默眼疾不会直接炮轰负责半夜平静的中枢脑系统范围内，而这些中枢脑系统范围内(包括均受嗜睡症严重影响的中枢脑系统部分)，是阿尔茨海默眼疾里脑退行连续性疾眼疾的首家伤员之一。因此半夜所致失眠，来得较是在并未明显的夜间失眠关键问题时，可以作为疾眼疾的中期预警信号。该深入研究通过准确的测量见到，与有益的中枢脑系统来得，阿尔茨海默眼疾患者的中枢脑系统有着显着的tau复合物倾倒，并且这些tau复合物倾倒的范围内，蓝斑(LC)、下丘脑外侧范围内(LHA)和结节核反应(TMN) 范围内，之前失去了多达75%的脑。六、阿尔茨海默氏症的心理疾眼疾状似乎是认知能力急剧下降的都还一项来自伯克利总医务医务人员的新深入研究见到，心理疾眼疾症状与脑淀粉样复合物(阿尔茨海默氏症的药理学深入研究课题)独自一人显现出来时，似乎引起中枢脑系统中期梦境和思维的改变。心理疾眼疾状本身似乎是痴呆症候群外科前前期的中期改变之一。因此，这个见到给了医务医务人员和人们一个只能密切监测高危许多人的机不会，并且未来还似乎引入干预措施来传染眼疾或加快阿尔茨海默眼疾(AD)引起的认知能力急剧下降。