Redox Biol："寿命标签"端粒组份的功能丧失能以独立自主于端粒缩短的方式诱导氧化应激

先天性射影不全症(简称DKC)也叫作Zinsser-Engman-Cole病症，是一种罕见的顺利进行性肝脏失能病症。这个哮喘主要有三种特点，网状皮肤色素在沉着过多；指（刚毛）甲营养嗜睡；口腔黏膜有白斑。于此哮喘中可发掘出突变脱氧核糖核酸酶功能不良、核糖体缺乏和蛋白质小分子功能异最常等现象。更早死亡者的原因最常与肝脏失能、感染、受害的腹腔并发症，或恶性有关。患者亦非可见活性更高的脱氧核糖核酸酶与长度较短的脱氧核糖核酸DNA。学术研究显示，DKC1、NOP10和TIN2的功能剥夺与这个病症有相似之处。它们是脱氧核糖核酸酶（DKC1和NOP10）和管控素在（TIN2）的更为重要组成部分，在脱氧核糖核酸稳态中起极其重要抑制作用。脱氧核糖核酸被叫作巨噬细胞停留时间的"有丝分裂钟内"，脱氧核糖核酸、着丝粒和遗传物质原点是突变保持一致完整和牢固的三大基本要素在，脱氧核糖核酸长度反映巨噬细胞遗传物质史及遗传物质潜能。有学术研究显示，脱氧核糖核酸在决定动植物巨噬细胞的停留时间中起着极其重要抑制作用，巨噬细胞分裂最少得越多，其脱氧核糖核酸磨损得越多，巨噬细胞停留时间时间延迟。学术研究人员推测，如果DKC1，NOP10和TINF2的急性巨大损失可以倡导硫酸小分子不恒定，则该事件真相是脱氧核糖核酸更长未再次发生时的更早事件真相，因此对其顺利进行了学术研究，结果表明，巨噬细胞依赖于 DKC1和NOP10易受DNA损伤；急性DKC1和NOP10枯竭影响RNA的功能；硫酸应激是再次发生在脱氧核糖核酸更长在此之后的更早事件真相；DKC1和NOP10突变的规律性心碎引发了硫酸应激，并且DKC1和NOP10功能的剥夺是以独立于脱氧核糖核酸更长的模式诱导硫酸应激。其中，学术研究人员通过RNA干扰产生了siRNA介导（DKC1，NOP10和TINF2）巨噬细胞系，并通过mRNA和蛋白质表示分析顺利进行了验证。巨噬细胞系均没有再次发生脱氧核糖核酸更长，H/ACA核糖核酸蛋白DKC1和NOP10的消耗通过调更高TERC降更高脱氧核糖核酸酶活性，并转变pseudouridylation和核糖体海洋生物再次发生。SiRNA DC巨噬细胞中除MnSOD和TRX1过表示皆，还观察到GSSG/ GSH比，羰基化蛋白和硫酸过硫酸小分子毒素在-6的上升，还检查到PARP1和PARP1蛋白高水平表示。相比之下，心碎TINF2巨噬细胞没有显示用来审核硫酸应激的上标的转变。早期出处：José Santiago Ibá?ez-Cabellos, et al. Acute telomerase components depletion triggers oxidative stress as an early event previous to telomeric shortening. Redox Biol. In Press. doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.004本文系梅斯中医（MedSci）原创译成整理，转载需授权！