NEURON：纤维蛋白原抑止阿尔茨海默病的认知障碍

脑血管改变是阿尔茨海默病（AD）发病前提的更为重要特性。然而，至今为止，关于血管损害是否有助于LTP原发性，以及它如何与淀粉样细胞病理协同作用引来脑上皮细胞和心理能力回升，我们基本上知之甚少。

近期，研究课题人员发现，血液循环细胞纤维细胞原可借脑脑节钝的扫除，并有利于了由CD11b-CD18小里面空细胞作用于可借的心理缺陷。活体和人AD脑里面的3D分子结构标记结合重复的细胞内双电磁辐射成像显示，局灶性纤维细胞原沉积物与脑节钝的失去就其，而这十分依赖于淀粉样细胞斑。

通过抑制活性氧（ROS）产生或基因扫除CD11b可以传染病纤维细胞原可借的脑节钝扫除。 CD11b的纤维细胞原结合基序的基因扫除减少了5XFAD的AD活体建模里面的脑上皮细胞，LTP缺陷和心理回升。

因此，纤维细胞原通过CD11b客户端脑血管损害与免疫可借的脑进行性，可借脑节钝的扫除和心理回升，这可能在AD和就其病症里面较强重要象征意义。

原始来历：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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